Schizophrenie

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Klassifikation nach ICD-10
F20.0 paranoide Schizophrenie
F20.1 Hebephrenie
F20.2 katatone Schizophrenie
F20.3 undifferenzierte Schizophrenie
F20.4 Postschizophrene Depression
F20.5 Schizophrenes Residuum
F20.6 Schizophrenia simplex
ICD-10 online (WHO-Version 2016)

Als Schizophrenie wird eine Gruppe schwerer psychischer Krankheitsbilder mit ähnlichem Symptommuster bezeichnet.

Im akuten Krankheitsstadium treten bei schizophrenen Menschen eine Vielzahl charakteristischer Störungen auf, die fast alle Bereiche der Psyche betreffen: die Wahrnehmung, das Denken, die Ichfunktionen, den Willen, das Gefühls- und Gemütsleben, den Antrieb und die Psychomotorik.

Häufig werden nicht wirklich vorhandene Stimmen gehört, sogenanntes Stimmenhören. Es kann der Wahn auftreten, verfolgt, ausspioniert oder kontrolliert zu werden. Weiter kann es zu Gedankenlautwerden, Gedankenentzug oder zu Gedankeneingebung kommen. Anhaltende Halluzinationen jeder Sinnesmodalität sind möglich. Auch sozialer Rückzug, Antriebslosigkeit und mangelnde Motivation, emotionale Verflachung und Freudlosigkeit sind oft zu beobachten. Je nach vorherrschenden Symptomen werden mehrere Subtypen der Schizophrenie unterschieden.

In Europa leiden etwa 0,5 bis 1 % der Bevölkerung an Schizophrenie. Das Risiko einer Erkrankung ist für Männer wie Frauen gleich hoch, wobei Männer offenbar in einem früheren Lebensalter erkranken. Obwohl Erkrankungen aus dem schizophrenen Formenkreis seit dem Altertum beschrieben werden, konnte noch keine eindeutige Ursache für sie ermittelt werden. Man geht heute von einem Zusammenspiel mehrerer Faktoren aus.

In vielen Fällen kommt es nach einer ersten Krankheitsphase zu Symptomfreiheit. Danach können in Schüben weitere Krankheitsphasen folgen. Bei etwa einem Drittel der Erkrankten bilden sich alle Symptome vollständig zurück, bei ungefähr einem weiteren Drittel kommt es immer wieder zu Krankheitsphasen. Beim letzten Drittel der Erkrankten ergibt sich ein chronischer Verlauf, welcher zu einer andauernden psychischen Behinderung führt.

Zum Schizophrenie-Begriff

Der Begriff Schizophrenie leitet sich von griech. σχίζειν s’chizein = „spalten, zerspalten, zersplittern“ und φρήν phrēn = „Geist, Seele, Gemüt, Zwerchfell“ ab. Im antiken Griechenland hielt man das Zwerchfell für den Sitz der Seele, weshalb das Wort „phren“ (φρήν) für beide Begriffe steht.

Er wurde am 24. April 1908 von dem Schweizer Psychiater Eugen Bleuler in einer Sitzung des Deutschen Vereins für Psychiatrie erstmals öffentlich vorgestellt. Im selben Jahr veröffentlichte Bleuler den Artikel Die Prognose der Dementia praecox (Schizophreniegruppe) in der Allgemeinen Zeitschrift für Psychiatrie und psychischgerichtliche Medizin und 1911 die bekannte Schrift Dementia praecox oder die Gruppe der Schizophrenien.[1] Bleulers Konzept der Schizophrenie trat in Konkurrenz zum Konzept der Dementia praecox (vorzeitige Demenz) von Emil Kraepelin.[2]

Im klinischen Alltag in psychiatrischen Einrichtungen wurde früher bei Visiten und in Arztbriefen auch von „Morbus Bleuler“ gesprochen, um die negativ besetzte und stigmatisierende Bezeichnung Schizophrenie zu vermeiden. Früher wurden die Schizophrenie und die affektive Psychose unter dem Begriff endogene Psychose zusammengefasst.

Schizophrenie ist nicht gleichzusetzen mit dauerhaften kognitiven Leistungseinbußen, auch wenn der Begriff Dementia praecox diesen Irrtum zu bekräftigen scheint.[3] Es ist Gegenstand der wissenschaftlichen Diskussion, ob es sich bei der Schizophrenie um eine einzige Krankheitseinheit handelt oder ob sie eine heterogene Gruppe von Erkrankungen mit unterschiedlichen Ursachen und Verlaufskriterien etc. ist.

Begriffsverwendung außerhalb der Fachsprache

In der Bevölkerung wird Schizophrenie oft mit anderen Erkrankungen verwechselt, insbesondere mit einer „gespaltenen Persönlichkeit“ (dissoziative Identitätsstörung). Dies wird abgeleitet aus einer zu wörtlichen Rückübersetzung des Begriffs („abspalten“/„Geist“, siehe auch Differentialdiagnose[4]).

Daneben etablierte sich in den 1950er Jahren „schizophren“ als bildungssprachlicher Ausdruck für „Unsinnigkeit, absurdes Verhalten, Wahn, Zwiespältigkeit“.[5]

Von einigen Betroffenen werden diese von der Fachsprachlichkeit abweichenden Verwendungen als diskriminierend empfunden.[6]

Symptome

Die Symptome der Schizophrenie lassen sich in drei große Bereiche einteilen: Positivsymptome, Negativsymptome und kognitive Symptome.

Die Ausprägung der Symptome und deren jeweilige Auswirkungen hängen bis zu einem gewissen Grad von der Persönlichkeit des Betroffenen ab. Die Symptome sind insgesamt sehr variabel; Patienten bleiben jedoch oft lange Zeiträume ihrem individuellen Symptom-Muster treu.

Positivsymptome

Als Positivsymptome oder Plussymptome bezeichnet man Übersteigerungen und starke Fehlinterpretationen des normalen Erlebens bis hin zu manifesten chronischen Halluzinationen. Sie stellen also einen Überschuss gegenüber dem gesunden Zustand dar und können unterschiedliche Formen annehmen. Schizophrenien mit überwiegend positiven Symptomen beginnen oft plötzlich und es gibt oft vorher keine nach außen auffälligen Merkmale. Der Krankheitsverlauf ist hierbei eher günstig.

Charakteristische Positivsymptome sind inhaltliche Denkstörungen, Ich-Störungen, Sinnestäuschungen und motorische Unruhe. Typisch für die inhaltlichen Denkstörungen ist die Bildung eines Wahns. Häufig treten akustische Halluzinationen (Akoasmen) auf: Etwa 84 % der an einer schizophrenen Psychose Erkrankten nehmen Gedanken wahr, von denen sie meinen, deren Ursprung komme von außen. Sie nehmen z. B. Stimmen wahr; befehlende (imperative) sind jedoch selten darunter. Dies wird im allgemeinen Sprachgebrauch als "Stimmen hören" bezeichnet. Häufig hingegen haben Betroffene den Eindruck, durch fremde Stimmen beleidigt zu werden. Ein solches Erleben kann für die Betroffenen allein und inmitten von Sätzen, die umstehende Menschen sagen, auftreten. Zu den Ich-Störungen zählen Gedankeneingebung (Gedanken werden eingegeben und nicht selbst gedacht), Gedankenausbreitung (andere denken die eigenen Gedanken mit), Gedankenentzug (andere nehmen die eigenen Gedanken weg) sowie Gefühle, Handlungen oder Impulse, die als fremdgemacht empfunden werden.

Für den Laien kann eine psychotische Schizophrenie an der Symptomatik eines Wahns erkennbar sein: Der Schizophrene besitzt dann eine argumentativ nicht angreifbare Überzeugung, in Geschehnisse verwickelt zu sein, die für andere nicht nachvollziehbar sind, unlogisch sind oder den Naturgesetzen widersprechen. Der Betroffene kommt beispielsweise zu dem Schluss, von Außerirdischen beobachtet zu werden, oder er hört Stimmen, die ihm Anweisungen geben. Im Zuge eines Verfolgungswahns kann die erkrankte Person zu der unbelegbaren Überzeugung kommen, dass andere ihn schädigen wollen (z. B. der Nachbar, die Regierung usw).

Negativsymptome

Als Negativsymptome oder Minussymptome werden jene Einschränkungen des normalen Erlebens bezeichnet, die früher als psychische Eigenschaften vorhanden waren, aber durch die Krankheit reduziert sind oder ganz fehlen. Sie stellen also einen Mangel gegenüber dem gesunden Zustand dar. Folgende Tabelle gibt eine Übersicht über die einzelnen Negativsymptome:[7]

Negativsymptom Erklärung
Affektverflachung Mangelnde Bandbreite von Emotionen in Wahrnehmung, Erleben und Ausdruck

Die Verarmung der Gemütserregungen (Affekte) äußert sich in einer verminderten Fähigkeit „emotional mitzumachen“. Die Betroffenen reagieren gemütsmäßig nur eingeschränkt auf normalerweise bewegende Ereignisse, erscheinen durch Erfreuliches wie Unerfreuliches wenig berührt. Die normale Schwingungsfähigkeit zwischen verschiedenen affektiven Zuständen (Freude, Neugier, Trauer, Wut, Stolz …) geht verloren.

Alogie Mangel an sprachlichen Äußerungen mit verzögerten, wortkargen Antworten und einer wenig differenzierten Sprache.
Asozialität Mangelnde Kontaktfähigkeit in Form von Desinteresse am Umgang mit anderen Menschen, sozialem Rückzug, wenigen Freunden und wenig sexuellen Interessen (nicht zu verwechseln mit antisozialem Verhalten).
Avolition Mangelnde Fähigkeit, ein zielgerichtetes Verhalten zu beginnen und beizubehalten.
Abulie Mangel an Willenskraft in Form von Schwierigkeiten, Entscheidungen zu treffen.
Apathie Mangelnde Erregbarkeit und Unempfindlichkeit gegenüber äußeren Reizen, was zu Teilnahmslosigkeit und Interesselosigkeit führt.
Anhedonie Mangelnde Fähigkeit, Freude und Lust oder Genuss zu empfinden.
„Dynamische Entleerung“ Mangelnde Motivation zu Aktivitäten mit resultierender Antriebsarmut. Umfasst defizitäre Zukunftsplanung, bis hin zu weitgehender Perspektivlosigkeit.
Motorische Defizite Mangel an Mimik und Gestik mit reduziertem Bewegungsspiel

Diese Defizite lassen den Erkrankten oft abweisend oder kontaktgestört erscheinen. Diese Distanz lässt sich durch Zuwendung überbrücken, die von den Erkrankten in der Regel dankbar angenommen wird, auch wenn sie das durch Mimik und Gestik nicht zeigen können. Die Verarmung der Psychomotorik lässt die affektive Resonanz stärker beeinträchtigt erscheinen, als sie ist. Werden die Patienten also nicht gerade während eines verfestigten Wahnzustands angesprochen, sind sie zumeist empfänglich für Empathie.

Schizophrenien mit einer ausgeprägten Negativsymptomatik beginnen oft schleichend und der Krankheitsverlauf ist eher ungünstig. Negativsymptome können schon Monate oder Jahre vor den akuten psychotischen Symptomen auftreten („Knick in der Lebenskurve“, „vorauslaufender Defekt“). Als Frühsymptome treten sehr oft Schlafstörungen und nicht selten auch depressive Symptome auf. Die Negativsymptome verstärken oder verfestigen sich üblicherweise mit zunehmender Krankheitsdauer.

Bei etwa zwei Dritteln der an Schizophrenie erkrankten Personen überdauern die Negativsymptome die Positivsymptome nach einem akuten Schub („schizophrener Defekt“, „Residualzustand“, „Residualsymptomatik“). Diese unterschiedlich ausgeprägten Einschränkungen führen zu Kontaktstörung, sozialem Rückzug und oft auch zu Invalidität. Bei einem gewissen Prozentsatz der an Schizophrenie Erkrankten bleiben jedoch keine Restsymptome zurück (s. Residualsymptomatik).

Nach Abklingen einer akuten Krankheitsphase bei einer schubförmig verlaufenden Schizophrenie folgt gelegentlich eine vorübergehende depressive Episode („depressive Nachschwankung“). Unterschieden werden sollte zwischen echten Negativsymptomen und den Nebenwirkungen der Therapie mit einem Neuroleptikum. Die Nebenwirkungen von Neuroleptika können das Vorliegen einer Negativsymptomatik imitieren.

Kognitive Symptome

Kognitive Störungen sind ein zentraler Symptomkomplex der Schizophrenie. Anders als der Begriff nahelegt, sind damit jedoch nicht Intelligenzdefizite gemeint, sondern Probleme mit Aufmerksamkeit, Gedächtnis und der Planung von Handlungen. Defizite in diesen Bereichen sagen am besten voraus, wie gut Schizophreniebetroffene ihren Alltag bewältigen können.[8]

Solche Störungen können dazu führen, dass das Denken kurzschrittig wird; mehrschichtige Zusammenhänge werden in ihrer Komplexität nicht mehr begriffen. Das Schreiben von Texten, die mehrgliedrige Kausalverkettungen enthalten, gelingt nicht mehr („Verkürzung der Spannweite des intentionalen Bogens“). Der sprachliche Ausdruck verarmt. In zugespitzten Fällen können Perseveration (stereotypes Wiederholen eines Wortes oder Gedankens) oder Idiolalie auftreten.

Diagnose

Wichtig ist eine sorgfältige Diagnose, da sämtliche Symptome einer Schizophrenie, also Positiv- wie Negativsymptomatik, auch durch Epilepsie oder andere Erkrankungen des Gehirns, Stoffwechselstörungen und durch den Konsum oder den Entzug von Drogen hervorgerufen werden können. Als problematisch gilt, dass zwischen dem tatsächlichen Ausbruch der Krankheit und ihrer Diagnose eine erhebliche Zeitspanne liegen kann. Studien zeigen, dass erste Veränderungen schon fünf Jahre vor der ersten akuten Psychose zu beschreiben sind. Die erste Behandlung erfolgt durchschnittlich zwei Monate nach dem Beginn der ersten akuten Phase. Zur Verkürzung dieser Zeit der unbehandelten Erkrankung wurden inzwischen sogenannte Früherkennungszentren eingerichtet, die u. a. über das Kompetenznetz Schizophrenie im Internet recherchiert werden können.

Aufgrund der unterschiedlichen Definitionen des Krankheitsbildes in Europa und den USA kam es zu deutlichen Unterschieden in den angegebenen Häufigkeiten; erst die Einführung eines einheitlichen Diagnosesystems (ICD) führte zu einer einheitlicheren Diagnostik. In dieses System flossen in die Kriterien für Schizophrenie sowohl die Symptome der Schizophrenie nach Schneider als auch die Symptome der Schizophrenie nach Bleuler ein.

Heute werden schizophrene Erkrankungen nach den Vorgaben Weltgesundheitsorganisation (ICD-10) oder der Amerikanischen psychiatrischen Gesellschaft (DSM-5) diagnostiziert.

Nach DSM-5

Nach DSM-5 ist Schizophrenie durch fünf von der Norm abweichende Hauptmerkmale gekennzeichnet:

  • Wahn: Der Wahn beschreibt eine feste Überzeugung, die trotz gegenteiliger Evidenz nicht verändert werden kann. Wahninhalte reichen von Verfolgungswahn, Beziehungswahn, körperbezogenem Wahn und religiösem Wahn bis hin zum Größenwahn.
  • Halluzinationen: Halluzinationen sind wahrnehmungsähnliche Erfahrungen, die ohne adäquate externe Reize auftreten. Halluzinationen erscheinen den Betroffenen eindeutig und klar, können durch die Betroffenen nicht kontrolliert werden und treten mit der gleichen Intensität und Wirkung auf wie normale Wahrnehmungen.
  • Desorganisiertes Denken (desorganisierte Sprache): Auf desorganisiertes Denken (formale Denkstörung) wird üblicherweise aus den sprachlichen Äußerungen der Betroffenen geschlossen. Betroffene können von einem Gedanken zum nächsten springen („Entgleisung“ oder „Assoziationslockerung“). Antworten können nur indirekt oder gar nicht mit den Fragen verbunden sein („Danebenreden“).
  • Grob desorganisiertes Verhalten oder gestörte Motorik (inklusive der Katatonie): Grob desorganisiertes Verhalten kann sich auf unterschiedliche Weisen manifestieren, die von kindlicher Albernheit bis zu unvorhersehbarer Unruhe reichen. Probleme können sich bei jeder Form zielgerichteten Verhaltens bemerkbar machen und zu Schwierigkeiten bei der Durchführung von Alltagsaktivitäten führen.
  • Negativsymptome: Negativsymptome erklären einen wesentlichen Teil der Morbidität bei Schizophrenie und sind bei anderen psychotischen Erkrankungen weniger ausgeprägt. Zwei Bereiche der Negativsymptome sind bei der Schizophrenie besonders häufig: verminderter emotionaler Ausdruck und die reduzierte Willenskraft (Avolition).

Diagnosekriterien im DSM-5:

A.) Zwei (oder mehr) der folgenden Symptome, jedes bestehend für einen erheblichen Teil einer einmonatigen Zeitspanne (oder kürzer, wenn erfolgreich behandelt). Mindestens eines dieser Symptome muss (1), (2) oder (3) sein.

  1. Wahn.
  2. Halluzinationen.
  3. Desorganisierte Sprechweise (z. B. häufiges Entgleisen oder Zerfahrenheit).
  4. Grob desorganisiertes oder katatones Verhalten.
  5. Negativsymptome (z. B. verminderter emotionaler Ausdruck oder reduzierte Willenskraft [Avolition]).

B.) Für eine erhebliche Zeitspanne seit dem Beginn der Störung sind eine oder mehrere zentrale Funktionsbereiche wie Arbeit, zwischenmenschliche Beziehungen oder Selbstfürsorge deutlich unter dem Niveau, das vor dem Beginn erreicht wurde.

C.) Zeichen des Störungsbildes halten durchgehend für mindestens 6 Monate an.

Nach ICD-10

Das ICD-10 führt neun Symptomgruppen ((a)–(i)) an. Von den festgestellten Symptomen müssen über einen Zeitraum von mindestens einem Monat (beinahe ständig) mindestens ein eindeutiges Symptom aus den Gruppen (a) bis (d) oder Symptome aus mindestens zwei der Gruppen (e) bis (h) zutreffen. Die Gruppe (i) dient zur Diagnose der „Schizophrenia simplex“ (ICD-10 2014).[9][10]

Symptomgruppen nach ICD-10:

  • (a) Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung oder Gedankenentzug, Gedankenausbreitung
  • (b) Kontrollwahn, Beeinflussungswahn, Gefühl des Gemachten, Wahnwahrnehmungen
  • (c) kommentierende oder dialogische Stimmen
  • (d) anhaltender, kulturell unangemessener und völlig unrealistischer Wahn
  • (e) anhaltende Halluzinationen jeder Sinnesmodalität, begleitet von flüchtigen Wahngedanken oder überwertigen Ideen
  • (f) Gedankenabreißen oder Einschiebungen in den Gedankenfluss, was zu Zerfahrenheit, Danebenreden oder Neologismen führt
  • (g) katatone Symptome wie Erregung, Haltungsstereotypien oder wächserne Biegsamkeit, Negativismus, Mutismus und Stupor
  • (h) „negative“ Symptome wie auffällige Apathie, verflachte oder inadäquate Affekte
  • (i) deutliche und konstante Veränderung im persönlichen Verhalten (Interessensverlust, Ziellosigkeit, Müßigkeit, sozialer Rückzug)

Entstehung und Verlauf

Schizophrenie bei Erwachsenen

Schizophrenien können sowohl schubweise als auch chronisch verlaufen, wobei die schubweise Verlaufsform häufiger ist. Ein Schub, also eine akute Krankheitsphase, kann mehrere Wochen bis Monate dauern. Danach klingt die Krankheit mehr oder weniger vollständig ab, bis nach Monaten oder Jahren ein neuer Schub erfolgt. Nur selten bleibt es bei einem einzelnen Schub.

Zwischen den einzelnen Schüben kann es zu einer vollständigen Remission (Zurückbildung) der Symptome kommen. Üblicherweise folgt der akuten Phase jedoch eine Residualphase mit negativen Symptomen. Solche Restsymptome sind zum Beispiel soziale Isolation, Beeinträchtigung der persönlichen Hygiene, auffallende Sprachmuster (Sprachverarmung), Depressivität oder Antriebsmangel. Bei manchen Verläufen bleiben die Residualsymptome stabil, bei anderen werden sie nach jedem Schub stärker. Der erste Krankheitsschub beginnt typischerweise zwischen Pubertät und dreißigstem Lebensjahr. Bei Frauen beginnt die erste schizophrene Episode in der Regel etwas später als bei Männern (etwa drei Jahre); so genannte Spätschizophrenien (erster Schub nach dem 40. Lebensjahr) treten hauptsächlich bei Frauen auf. Als Grund für diesen geschlechtsspezifischen Unterschied wird eine die Erkrankung eindämmende Wirkung des bei Frauen höheren Östrogenspiegels vermutet.

Besonders problematisch sind schleichend beginnende Fälle, die häufig zu einem chronischen Verlauf der Krankheit führen. Selbst wenn in diesen Fällen eine akute Episode (Schub) den schleichenden Verlauf unterbricht, bleiben die oben beschriebenen Residualsymptome bestehen (Janzarik: „vorauslaufender Defekt“).

Prädiktoren für einen günstigen Verlauf sind unauffällige Primärpersönlichkeit, höheres Ausbildungsniveau, gute soziale Anpassung, ungestörte Familienverhältnisse, akuter Krankheitsbeginn, erkennbare psychosoziale Auslösefaktoren und ausgeprägte affektive und paranoide Symptome. Prädiktoren für einen ungünstigen Verlauf sind: soziale Isolation, längeres Bestehen der Episode vor einer Behandlung, vorangegangene psychiatrische Behandlungen, frühere Verhaltensauffälligkeiten (ADHS) und fehlende Beschäftigung.

Gravierend ist auch die Suizidgefahr: Etwa 10 bis 15 % aller Erkrankten sterben durch Selbsttötung; dies betrifft am häufigsten jüngere männliche Erkrankte.

Schizophrenie bei Kindern

In extrem seltenen Fällen können bei Kindern Formen von schizophrenen Psychosen etwa ab dem achten Lebensjahr auftreten. Die wichtigsten Symptome dabei sind Sprachzerfall, Kontaktverlust und affektive Störungen. Schizophrenien bei Kindern vor dem Schulalter sind nicht diagnostizierbar, da die Symptome die Beeinträchtigung des Denkens, Sprechens, der Wahrnehmung und Gefühlswelt voraussetzen und diese Fähigkeiten in diesem Alter noch nicht hinreichend entwickelt sind. Von der kindlichen Schizophrenie, die als plötzlicher Knick in einer bis dahin normalen Entwicklung verstanden werden muss, muss man den kindlichen Autismus (Kanner-Syndrom und Asperger-Syndrom) unterscheiden. Dieser zeigt sich bereits ab Geburt oder Krabbelalter.

Schizophrenien im Alter

Bis in die 1980er Jahre wurde angenommen, dass es im höheren Alter nicht zu Ersterkrankungen kommt. Daher wurde die Diagnose von Schizophrenie nur bei Patienten unter 45 Jahren zugelassen. Personen, die Schizophrenie-ähnliche Symptome aufwiesen, aber höheren Alters waren, wurden in der Regel andere Wahnerkrankungen attestiert.

Neue Studien, welche in den Niederlanden und Großbritannien durchgeführt wurden, kamen jedoch zu Ergebnissen, die diese Behauptungen widerlegen. Diesen Untersuchungen zufolge steigt die Zahl der Erstaufnahmen für Schizophrene ab dem 70. Lebensjahr erheblich an und erreicht im hohen Alter Werte, die noch über den Erstaufnahmeraten jüngerer Jahrgänge liegen.

Häufigkeit

Die Lebenszeitprävalenz, an einer schizophrenen Psychose zu erkranken, beträgt etwa ein Prozent. Schizophrenie ist also eine verbreitete Krankheit. Die Inzidenzraten (Neuerkrankungen) pro Jahr liegen unter denen der Lebenszeit-Prävalenz bei etwa einer Person von 10.000, wie aus einer WHO-Multicenterstudie (Jablenski, 1995) hervorgeht.

Männer und Frauen erkranken in etwa gleich häufig. Allerdings erkranken im Durchschnitt Frauen später (zwischen dem 25. und 30. Lebensjahr) als Männer (zwischen dem 20. und 25. Lebensjahr). Schizophrenien kommen in allen Kulturen der Welt mit gleicher Häufigkeit vor, aber das jeweilige Erscheinungsbild wechselt mit den soziokulturellen Gegebenheiten. So findet man beispielsweise den Subtypus einer katatonen Schizophrenie in Industrieländern viel seltener (fast gar nicht mehr) als in Entwicklungs- und Schwellenländern.

Ursachen

Als Erklärungsmodell zur Ätiologie der schizophrenen Psychosen geht man derzeit von einem multifaktoriellen Modell aus, bei dem biologische (z. B. genetische, infektiöse, metabolische) und psychosoziale Ursachen in einem Wechselspiel eine Schizophrenie auslösen können – so wie es im Vulnerabilitäts-Stress-Modell dargestellt wird, wonach das Überschreiten einer nicht definierten Menge Stress der Faktor ist, der die Psychose bei einem vulnerablen Menschen ausbrechen lässt. Als zentral wird eine Störung der Regulation der Informationsverarbeitung angesehen.

Biologische Faktoren

Neurobiologie und Genetik

Die Zwillingsforschung hat eine genetische Komponente der Schizophrenie, die durch eugenisch geprägte Forscher wie Ernst Rüdin oder Manfred Bleuler überschätzt wurde, relativiert. Je näher die Verwandtschaft mit einem Schizophreniekranken, desto wahrscheinlicher wird auch eine eigene Erkrankung. Bei einem schizophreniekranken Elternteil beträgt sie fünf bis zehn Prozent, bei kranken Geschwistern acht bis zehn Prozent, bei eineiigen Zwillingen 45 % und etwa 21 % bei zweieiigen Zwillingen.[11][12][13][14] Wäre die Schizophrenie eine rein genetisch verursachte Krankheit, müsste sie bei eineiigen Zwillingen 100 % betragen.[15] So könnte man sich die beobachtete erhöhte Konkordanz bei eineiigen im Vergleich zu zweieiigen Zwillingen oder zu genetisch nichtidentischen Geschwistern auch durch die erleichterte Übertragung intrauteriner Infektionen von der Mutter auf einen oder beide Föten einer Zwillingsschwangerschaft erklären,[15] und allgemein bei Zwillingen im Gegensatz zu anderen Geschwistern durch zeitgleiche (früh-)kindliche Prägung (siehe unter psychosoziale Faktoren).

Es gibt auch Hinweise auf einen Zusammenhang von Schizophrenie mit frühkindlichen Hirnschädigungen, etwa durch Geburtskomplikationen.[16] Später an Schizophrenie erkrankte Menschen weisen eine erhöhte Quote an Komplikationen bei ihrer Geburt auf. Insgesamt fallen bei diesen Betroffenen die Behandlungsprognosen schlechter aus.[17]

Weiterhin gibt es einige Befunde, die vermuten lassen, dass frühkindliche Infektionen eine Rolle spielen.[16] Die Häufung schizophrener Erkrankungen bei Menschen, welche in Großstädten sowie in den ersten drei Monaten des Jahres geboren wurden, stützt diese Hypothese.[17] Zu den Infektionen, die im Verdacht stehen, das Ausbrechen schizophrener Psychosen zu begünstigen, gehören einerseits bestimmte Viren (Herpes-simplex-Virus Typ II, Influenzavirus und früher auch das Virus der Bornaschen Krankheit), andererseits stehen auch Protozoen wie Toxoplasma gondii[18] und bestimmte Borrelien unter Verdacht. Da diese Hinweise jedoch überwiegend auf dem Nachweis von Antikörpern im Blutserum schizophrener Patienten beruhen, sind sie aufgrund methodischer Unsicherheiten umstritten.

In bestimmten Untersuchungen des Gehirns von schizophrenen Patienten kann man Anomalien feststellen – teilweise auch schon zu Beginn der Erkrankung. Dabei zeigt sich eine statistisch signifikante Häufung dieser Anomalien in Struktur- und Funktionsuntersuchungen bei schizophrenen Patienten gegenüber nicht-schizophrenen Personen. So weisen manche schizophrene Patienten leicht erweiterte Hirnventrikel (Seitenventrikel) auf.[19] In der feingeweblichen Untersuchung von Hirngewebe verstorbener Schizophrener ist teilweise ein Mangel an Nervenfasern und Nervenverbindungen im Bereich der Amygdala, des Hippocampus und anderen limbischen Strukturen, des Temporallappens und der frontalen Hirnregionen nachzuweisen wie auch andere Auffälligkeiten der Mikrostruktur.[19] Dennoch sind diese Befunde nicht spezifisch für die Schizophrenie – sie finden sich nicht bei allen schizophrenen Patienten. Bei einer Positronen-Emissionstomografie ist bei schizophrenen Patienten oft eine verminderte Aktivität des Frontalhirns zu erkennen. Dies nennt man Hypofrontalität.[17] Bislang wurde jedoch nicht geklärt, ob es sich bei der beschriebenen Veränderung um eine verminderte Aktivität des frontalen Cortex handelt oder nur um seine verminderte Aktivierbarkeit aufgrund einer krankheitsbedingten erhöhten Basisaktivität.[20][21]

Während einer schizophrenen Psychose kommt es auch zu biochemischen Veränderungen im Gehirn. Dabei spielt der Neurotransmitter Dopamin eine große Rolle (Dopaminhypothese). Ein Teil der Nervenzellen, die Dopamin als Neurotransmitter verwenden, sind in der Psychose überaktiv, andere unteraktiv, womit man heute einerseits die sogenannten Positivsymptome (als Folge der Überaktivität des einen Teils) und andererseits die Negativsymptome (als Folge der Unteraktivität eines anderen Teils des Dopaminsystems) erklärt.[17] In diesem Transmittersystem wirken auch die Medikamente, welche die positiven schizophrenen Symptome günstig beeinflussen oder beseitigen können, – die sogenannten Neuroleptika. Ein anderer Botenstoff, das Glutamat, ist seit neuestem mehr in den Mittelpunkt des Interesses gerückt, seit eine Studie Hinweise auf eine Wirksamkeit eines (noch nicht im Handel erhältlichen) Medikaments erbracht hat, das auf dieses System einwirkt.[22] Glutamat ist aber weiterhin viel diskutiert in der Pathogenese der Schizophrenie. So konnten nun auch zumindest bei einem Teil der Schizophrenie-Erkrankten Antikörper gegen den NMDA-Rezeptor für Glutamat im Gehirn gefunden werden. Das Vorhandensein dieser Antikörper weist nun auf eine autoimmune Genese mit neuen Behandlungsmöglichkeiten hin.[23]

Diese Befunde lassen vermuten, dass die neurobiologischen Grundlagen der Schizophrenie nicht auf einen bestimmten Punkt im Gehirn festzulegen sind. Möglicherweise kommt es aufgrund einer Reihe biologischer Faktoren, wie genetische Faktoren, Sauerstoffmangel bei der Geburt und eventuell frühkindliche Infektionen, zu einer Entwicklungsstörung des Gehirns, welche sich in einer veränderten Vernetzung von Nervenzellen in der Ultrastruktur des Hirns äußert.[24] Diese und möglicherweise andere Ursachen führen zu einer Vulnerabilität der noch nicht erkrankten Person. Allerdings können bereits bestimmte neuropsychologisch nachweisbare Symptome, so genannte Basissymptome, vorhanden sein. Bis zur völligen Ausreifung des Gehirns können die Vulnerabilität und die dadurch eventuell bedingten geringen Basissymptome kompensiert werden. In der Adoleszenz oder später kann es dann bei hinzukommenden psychosozialen Belastungen – oder bei starker Vulnerabilität auch spontan ohne diese – zum Ausbruch der schizophrenen Psychose kommen. Man nennt dies das Diathese-Stress-Modell.[25] Letztlich kann zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht ausgeschlossen werden, dass es sich bei dem überwiegend phänomenologisch definierten Krankheitsbild der Schizophrenie nur um die gemeinsame Endstrecke verschiedener, funktionell völlig unabhängiger Pfade der Krankheitsentstehung handelt.[26] Für eine solche Sichtweise spricht unter anderem das Auftreten schizophrenieartiger psychotischer Symptome bei einer Reihe von organischen Erkrankungen wie z. B. bei der Epilepsie und im Verlauf von HIV-Infektionen.[17]

Toxische Faktoren

Allgemein kann festgestellt werden, dass stark bewusstseinsverändernde Substanzen den Ausbruch einer Schizophrenie begünstigen. Pauschale Aussagen können nicht getroffen werden; es kommt sowohl auf die genetische Disposition als auch auf die jeweilige Persönlichkeit an.

Es gibt starke Hinweise darauf, dass der Cannabiswirkstoff THC bei Menschen mit genetischer Disposition nach dem Vulnerabilitäts-Stress-Modell durch nachteilige Beeinflussung der Transmittersysteme (z. B. im Hippocampus) eine Schizophrenie auslösen kann oder den Ausbruch in einem jüngeren Lebensalter begünstigt, insbesondere, wenn Cannabis mit Amphetaminen kombiniert wird. Ob jemand die Anlage in sich trägt, ist meist unbekannt. Das Auftreten von Schizophrenien in der näheren Verwandtschaft kann jedoch ein starker Hinweis sein.[27] Cannabis scheint die Entwicklung von Psychosen im Allgemeinen zu begünstigen.[28][29]

Auch andere psychotrope Substanzen wie Alkohol, Amphetamine, Kokain und Phencyclidin können substanzinduzierte Psychosen auslösen.[30] Ebenfalls ist bekannt, dass auch nicht bewusstseinsverändernde Stoffe wie z. B. Steroide eine Psychose hervorrufen können.[30] Beobachtungen bei experimentell erzeugten Psychosen, wie z. B. induziert durch Halluzinogene, lassen nach Gouzoulis et al. den Schluss zu, dass die experimentell erzeugte Psychose ein nützliches Modell für akute schizophrene Psychosen (Schübe) darstellt, aber nicht für die pathologische Entität „Schizophrenie“.[31][32]

Hormonelle Faktoren

Schon Kraepelin und Kretschmer hatten festgestellt, dass viele schizophrene Frauen Zeichen für eine „Unterfunktion der Keimdrüsen“ mit „Hypoöstrogenismus“ zeigten. Östrogene scheinen zahlreiche Neurotransmittersysteme, unter anderem das dopaminergene, zu beeinflussen. Östrogene verbessern die Gehirndurchblutung, stimulieren das Neuronenwachstum und die synaptische Vernetzung und wirken allgemein neuroprotektiv. In klinischen Studien konnten bei schizophrenen Frauen unregelmäßige Zyklen und im Vergleich zu den Normwerten gesunder Frauen erniedrigte Estradiol- und Progesteronspiegel festgestellt werden. Schon sehr früh wurden Versuche zur Hormonsubstitution angestellt und über Erfolge berichtet. Es sind jedoch nur wenige Details dieser Versuche bekannt. In jüngster Zeit gab es Interventionsstudien, in denen berichtetet wird, dass bei psychotischen Frauen durch eine adjuvante Östrogengabe zusätzlich zu Neuroleptika eine raschere Besserung eintrat als bei der Kontrollgruppe. Bei postmenopausalen Frauen mit Schizophrenie, bei denen eine Östrogensubstitution erfolgte, konnte eine geringere Minussymptomatik festgestellt werden. Sie benötigten zudem signifikant niedrigere Dosen von Neuroleptika.[33]

Immunologische Faktoren

Frühere immunologische Ansätze wie die „Impfmalaria“ Wagner-Jaureggs blieben wissenschaftlich umstritten; Untersuchungen auf spezifische Antikörper, bspw. gegen neurotrope Viren oder fremde DNA, verliefen ohne wegweisende Resultate. Neuere Forschungen weisen in Richtung einer unspezifischen Aktivierung bestimmter Teile des Immunsystems.[34] Auch Hinweise auf Veränderungen des Tryptophan- und Kynureninstoffwechsels verdichten sich. Störungen des Kynureninstoffwechsels beim Menschen mit erhöhten L-Kynurenin bzw. Metaboliten-Werten sind für die Schizophrenie[35][36] und andere psychiatrische Erkrankungen[37] beschrieben. Typischerweise kommt es dabei zu einer Anhäufung (Kumulation) von Kynurenin und einer Verschiebung des Tryptophanstoffwechsels hin zu Kynurensäure, Anthranilsäure und deren weiteren Stoffwechselprodukten.[38][39][40][41] Eine häufige Konstellation bei verschiedenen neuropsychiatrischen Erkrankungen ist eine gleichzeitig erhöhte Kynurenin/Tryptophan ratio durch Akkumulation von Kynurenin vor dem nächsten Stoffwechselschritt, der Hydroxylisierung zu 3-Hydroxykynurenin infolge Katalysierung durch Kynurenin-3-Monooxygenase (KMO).[42]

Perinatale Komplikationen

Pränatale beziehungsweise perinatale Komplikationen, wie zum Beispiel Plazentainsuffizienz oder Hypoxie oder auch Infektionen in der Schwangerschaft sind ein Risikofaktor für spätere schizophrene Erkrankungen des Kindes.[43]

Psychosoziale Faktoren

Die frühere Annahme eines schizophrenieauslösenden Familienmilieus (insbesondere der „schizophrenogenen Mutter“) gilt als überholt. Dies gilt auch für die lange Zeit populäre Doppelbindungstheorie. Ich-Entwicklungsdefizite oder gravierende Vernachlässigung in den ersten Lebensjahren können dagegen Faktoren sein, die zu einer größeren Vulnerabilität, also Krankheitsanfälligkeit, führen. Heinz Häfner (2000) sieht zwar die ursächliche Erklärung der Schizophrenie aus dem Familienmilieu heraus als gescheitert an. Was jedoch nicht bedeuten würde, dass die persönliche Wärme, Zuwendung und die Unterstützung einer normalen geistigen, körperlichen und sozialen Entwicklung, die der später Erkrankende in Kindheit und Jugend von seinen Eltern erfährt, für die später auftretende Krankheit und ihren Verlauf unwichtig wären. Ebenso wenig seien konfliktreiche und belastende Beziehungen in den Familien schizophren Erkrankter für die Auslösung und den Verlauf der Krankheit zu vernachlässigen.[44]

Dem derzeit aktuellen Diathese-Stress-Modell (nach Zubin, Ciompi) zufolge sind es also bestimmte Belastungssituationen, die im Zusammenwirken mit anderen ungünstigen Faktoren bei Menschen mit einer angeborenen „Anfälligkeit“ für psychische Erkrankungen zum Ausbruch einer schizophrenen Psychose führen können. Anekdotische Berichte weisen auf eine Assoziation von akuten Schüben mit belastenden und veränderungsträchtigen Lebenssituationen hin, etwa Auszug aus dem Elternhaus, Heirat, Arbeitsplatzwechsel, Renteneintritt, Todesfall in der Familie usw. Zusammenfassend bezeichnet man diese als „belastende Lebensereignisse“, die im Zusammenspiel mit reduzierten Coping-Mechanismen eine Rolle spielen können.[45]

Es gibt ferner eine Studie (Myhrman u. a. 1996) dahingehend, dass Kinder von Müttern, die ihr Kind in der späten Schwangerschaft als „ungewollt“ bezeichnet hatten, etwa doppelt so häufig wie eine Kontrollgruppe im Laufe ihres Lebens an Schizophrenie erkranken. Ein konkreter Ursache-Wirkung-Zusammenhang wurde in dieser Studie allerdings nicht beschrieben.[46] Eine dänische Studie fand eine Assoziation von Wohnort und Erkrankungsrisiko. So erkranken Menschen, die die ersten fünfzehn Jahre ihres Lebens in der Stadt verbracht haben, ungefähr zwei bis drei Mal so häufig an Schizophrenie wie Landkinder. Die Gründe für diese Stadt-Land-Unterschiede sind nicht bekannt.[47]

Im Jahre 2006 erschien eine Metaanalyse, die behauptete, dass das Vorkommen von körperlichem und sexuellem Missbrauch in der Biographie von Menschen mit Schizophrenie sehr hoch und bisher zu wenig erforscht sei.[48]

Unterformen

Die folgenden Unterformen der Schizophrenie bedeuten keine abschließende Aufzählung. Häufig kann eine Psychose aus dem schizophrenen Formenkreis keiner dieser Formen eindeutig zugeordnet werden; es gibt viele Mischformen und Überschneidungen. Die folgenden Formen beschreiben gleichsam symptomatische Schwerpunkte innerhalb der schizophrenen Psychosen und sind keine abschließende Definition. In der DSM-5 wurde die Einteilung in Untergruppen aufgegeben.

Paranoide Schizophrenie

Hierbei handelt es sich um die häufigste Form der Schizophrenie. Wesentliche Merkmale sind hierbei Wahnvorstellungen, Ich-Störungen und akustische Halluzinationen (bspw. imperative [befehlende] oder kommentierende Stimmen), die in ca. 80 % aller Fälle vorkommen. Die Wahnvorstellungen können z. B. eine Überwachung oder Fremdbeeinflussung, Kontakt zu „Außerirdischen“ oder „Göttern“ zum Inhalt haben und werden durch eventuell auftretende Halluzinationen verstärkt. Im Vordergrund steht hier die Positivsymptomatik; Negativsymptome treten kaum auf.

Hebephrene Schizophrenie

Die Hebephrenie ist eine im Jugendalter beginnende Form der schizophrenen Psychose. Hier stehen affektive Veränderungen, also Veränderungen der Stimmung der Person, Antriebsstörungen und Denkstörungen im Vordergrund. Die Betroffenen werden häufig als verflacht und emotional verarmt beschrieben. Oft kann man einen Entwicklungsknick beobachten: plötzlicher Leistungsabfall in der Schule, Abbruch sozialer Beziehungen, auffallende Antriebslosigkeit oder Isolierung. Aufgrund dieser Symptome ist die Abgrenzung einer Hebephrenie von üblichen, nicht krankhaften Pubertätsschwierigkeiten nicht einfach. Der hebephrenen Schizophrenie wird im ICD-10 eine eher ungünstige Prognose zugesprochen.

Katatone Schizophrenie

Bei der katatonen Schizophrenie prägen psychomotorische Symptome das Erscheinungsbild. Es können zum Beispiel Haltungsstereotypien (eigenartige Haltungen werden eingenommen und über lange Zeit beibehalten) auftreten. Im katatonen Stupor ist der Patient bewegungslos bei voll erhaltenem Bewusstsein. Er ist wie erstarrt und spricht nicht. Eine Unterform des Stupors ist die Katalepsie, bei der man den Kranken wie eine Gliederpuppe bewegen kann. In der katatonen Erregung (Raptus) kommt es zu starker motorischer Unruhe („Bewegungssturm“). Erregung und Stupor können schlagartig wechseln.

Der katatone Stupor kann zu Nahrungs- und Flüssigkeitsverweigerung führen, und die Betroffenen können nicht auf die Toilette gehen. Daher ist der katatone Stupor ein lebensgefährlicher psychiatrischer Notfall.

Schizophrenia simplex

Dieser Subtyp wurde 1903 zuerst von Otto Diem beschrieben. Hier setzt die Krankheit im Erwachsenenalter langsam und schleichend ein, wobei die auffallenden halluzinatorischen und paranoiden Symptome fehlen. Daher wird sie auch als blande Psychose bezeichnet. Die Betroffenen werden von ihrer Umwelt als „seltsam“ oder „verschroben“ empfunden und ziehen sich mehr und mehr zurück. Die Schizophrenia simplex ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von Negativsymptomen und schreitet langsam fort. Sie kann therapeutisch kaum beeinflusst werden und hat also eine eher ungünstige Prognose. Die Suizidrate unter Betroffenen ist hoch.[49]

Eugen Bleuler schrieb zur Schizophrenia simplex: „...ist eine schleichende Form der Schizophrenie, die sich über lange Jahre vor allem durch ein zunehmendes, unbegreifliches soziales Versagen bei Menschen kennzeichnet, die vorher gesund waren(...). Kommen die Kranken Jahre nach Beginn dieses Versagens zur ärztlichen Untersuchung, findet man keine in die Augen springenden, dramatischen psychotischen Zeichen. Bald fällt aber ihre unklare, verschrobene Sprache auf; sie zeigt bei genauer Untersuchung die Kennzeichen der schizophrenen Zerfahrenheit. Noch auffälliger ist aber gewöhnlich der Autismus solcher Kranken: Sie leben dahin, ohne sich groß um gesunde Lebensziele, um ihr berufliches Fortkommen, ihre Angehörigen und ihre Zukunft zu kümmern.“[50]

Im Allgemeinen gilt dieses Störungsbild als schwer diagnostizierbar, unter anderem wegen starker definitorischer Überschneidungen mit der schizotypen Störung. In der ICD-10 wird sogar von der Diagnosestellung abgeraten. Im DSM-IV ist die Schizophrenia simplex als klinische Diagnose gar nicht definiert, aber im Anhang B als Forschungskategorie enthalten.[51]

Differentialdiagnose

Eine Schizophrenie ist abzugrenzen von anderen psychischen Störungen, z. B. von:

Am häufigsten wird Schizophrenie bei Klienten mit einer Dissoziativen Identitätsstörung (DIS) fehldiagnostiziert, obwohl diese Erkrankungen völlig unterschiedlichen Ursprungs sind (DIS ist eine Traumafolgestörung). Das liegt vor allem daran, dass die sogenannten „Schneiderschen Positiv-Symptome“ häufiger bei Klienten mit einer DIS vorkommen als bei Schizophreniekranken selbst, dass diese Positiv-Symptome also eher charakteristisch für das Vorliegen einer Dissoziativen Identitätsstörung sind. Dies zeigte sich schon 1992 in ersten Untersuchungen von Ross und Joshi.[52] Zu dem gleichen Ergebnis kam Kluft schon 1987; Ross bestätigte diese Ergebnisse in weiteren Studien.

Auch rein organische Krankheiten wie z. B. die Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis können fälschlich als Schizophrenie diagnostiziert werden.[53]

Behandlung

Bis heute gelten schizophrene Störungen als nicht im eigentlichen Sinne „heilbar“. Mit Einführung der Neuroleptika verschwanden die früher praktizierten „harten Kuren“ wie Insulinschock oder Operationen am Frontallappen des Gehirns der Patienten. Heute gibt es eine ganze Reihe von Behandlungsmöglichkeiten, die es den Erkrankten häufig ermöglichen, ein weitgehend beschwerdefreies Leben zu führen.

Medikamentöse Behandlung

In einer akuten Phase steht dabei häufig die medikamentöse Behandlung im Vordergrund;[54] sie verbleibt jedoch unter der gesamten Behandlung die Basis der Therapie. In erster Linie werden dabei sogenannte Antipsychotika (alte Bezeichnung: Neuroleptika) eingesetzt, die spezifisch auf psychotische Symptome (positive Symptomatik, also etwa die Halluzinationen) wirken. Inwieweit die sogenannten Minus-Symptomatiken (negative Symptomatiken) wie Antriebslosigkeit, Affektverflachung oder Depressivität von Antipsychotika beeinflusst werden, ist für die meisten Präparate nicht gut belegt. Sie wirken auf den Neurotransmitterstoffwechsel ein und können oft relativ schnell die Akut-Symptomatik mildern oder beseitigen. Neuroleptika führen nicht zu einer Gewöhnung oder Abhängigkeit. In einer 2009 in Finnland landesweit durchgeführten Studie wurden die Überlebenszeiten von Patienten mit einer Schizophrenie untersucht; dabei sah man, dass Patienten im Schnitt 20 bis 25 Jahre früher starben als die finnische Normalbevölkerung; dabei war das Risiko am höchsten für die Gruppe der Patienten ohne eine medikamentöse Behandlung, am niedrigsten für die Gruppe, die mit Clozapin behandelt wurde.[55]

Klassische Antipsychotika

Ältere Neuroleptika wirken vornehmlich auf den Dopaminstoffwechsel (= typische Neuroleptika). Da das Dopamin wesentliche Funktionen bei der Bewegungssteuerung hat, treten in diesem Bereich teilweise gravierende Nebenwirkungen auf (sogenannte extrapyramidal-motorische Nebenwirkungen): Dyskinesien (Bewegungsstörungen, hauptsächlich im Gesichtsbereich und an den Extremitäten), parkinsonähnliche Symptome und Akathisie (quälende Bewegungsunruhe). Besonders problematisch sind hierbei die sogenannten Spätdyskinesien, die erst nach längerer Zeit der Einnahme auftreten, nach Absetzen der Medikation teilweise jedoch bestehen bleiben. Neuroleptika können zu Hyperprolaktinämie führen, und dies wiederum kann Unterdrückung der Estradiolproduktion bewirken. Es sind Langzeitfolgen wie emotionale Labilisierung, Osteoporose, eine Erhöhung des kardiovaskulären Risikos und kognitive Störungen zu befürchten. Deswegen wird oft eine Östrogensubstitution durchgeführt.

Atypische Antipsychotika

Mit der zunehmenden Anwendung der klassischen Antipsychotika zeigten sich bald auch die oben beschriebenen Nebenwirkungen, die teilweise als eine notwendige Bedingung für den therapeutischen Effekt (sogenannte neuroleptische Schwelle) angesehen wurden. Mit der Einführung des Clozapins gab es jedoch ein Präparat, das bei gleichzeitig überlegener Wirkung keine der extrapyramidalen Nebenwirkungen zeigte.

Die danach eingeführten Antipsychotika sind (bisher nicht geglückte) Versuche, diese überlegene Wirkung zu erreichen, ohne die bei dem Clozapin auftretenden Nebenwirkungen, vor allem die Blutbildveränderungen, in Kauf nehmen zu müssen. Atypische Antipsychotika sind hinsichtlich ihrer Nebenwirkungen jedoch – im Gegensatz zu den klassischen Antipsychotika – ausgesprochen uneinheitlich; einige dieser Präparate haben jedoch ein erhöhtes Risiko für Fettstoffwechselstörungen, Diabetes und Herz-Gefäßerkrankungen. Bei Frauen werden insbesondere bei nachgewiesenem Östrogendefizit atypische Neuroleptika oft bevorzugt, da Langzeitfolgen eines Östrogenmangels zu befürchten sind. Bei einer Umstellung von einem typischen auf ein atypisches Neuroleptikum kann es zu einer Normalisierung des Zyklus und zu einer Wiederherstellung der Fruchtbarkeit kommen. Somit sind ungeplante Schwangerschaften möglich.

Für ein atypisches Neuroleptikum (Aripiprazol) gilt, dass es nicht – wie frühere Präparate – ein ausschließlicher Dopaminantagonist ist, sondern den Dopaminstoffwechsel eher reguliert. Dennoch treten unter diesem Präparat parkinsonistische Nebenwirkungen auf, wenngleich deutlich seltener als bei den klassischen Präparaten. Auch ein Abbauprodukt des Clozapins (Desmethylclozapin) ist ein partieller Agonist; inwieweit das zur klinischen Wirkung des Clozapins beiträgt, ist jedoch unklar.

Zu den atypischen Antipsychotika, zählen auch Sulpirid[56] und Quetiapin[57]. Beide wirken sowohl bei Erkrankungen aus dem schizophrenen Formenkreis, als auch bei depressiven Psychosen. Daher werden diese mitunter auch als Breitspektrumpsychopharmaka bezeichnet.

Weitere Substanzen

Zusätzlich werden manchmal Antidepressiva oder angstlösende Medikamente (Beruhigungsmittel bzw. Tranquilizer) verschrieben.

Behandlung in der Schwangerschaft

Die Datenlage für bleibende Embryonal- und Fetalschäden ist für Antipsychotika sehr unsicher, wenige Daten liegen vor. Oft ist jedoch ein Aussetzen der Behandlung gefährlicher für sowohl Mutter als auch Kind als deren Fortführung. Dennoch sollten alle Psychopharmaka unter der Schwangerschaft so niedrig wie möglich dosiert werden; klassische Antipsychotika können auch beim Kind zu parkinsonistischen Nebenwirkungen führen. Vor allem Benzodiazepine sollten reduziert und – wenn irgend möglich – abgesetzt werden, um dem Neugeborenen als erste Erfahrung nach der Geburt einen Entzug mit allen dazugehörigen Unannehmlichkeiten zu ersparen.

Neue und alternative Ansätze

In bestimmten Studien wird der Einfluss von Eicosapentaensäure auf Schizophrenie untersucht.[58][59]

Die Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren kann möglicherweise die Behandlung einer Schizophrenie unterstützen: In drei von vier Interventionsstudien wurden positive Effekte gesehen[60] sowie in Studien zur Wirkung von Eicosapentaensäure.[61] Omega-3-Fettsäurespiegel sind in schizophrenen Patienten niedriger als in gesunden Kontrollen.[60]

Erste Pilot-Studien mit dem Prohormon Pregnenolon scheinen eine positive Wirkung unter anderem in Bezug auf Negativsymptome, Positivsymptome, verbale Merkfähigkeit, Arbeitsgedächtnis und Aufmerksamkeitsfähigkeit anzuzeigen.[62][63][64]

Homöopathie und Naturheilkunde

Es wurden bei Rauwolfia-Zubereitungen (sowohl homöopathischer, als auch phythotherapeutischer Art) positive Wirkungen auf Psychosen des schizophrenen Formenkreises festgestellt. Zu berücksichtigen ist aber, dass Rauwolfia-haltige Medikamente, wie Hyperforat forte (mittlerweile nicht mehr im Handel), mit einem starken Blutdruckabfall einhergehen, was eine klinische Anwendung erschwert. Im Handel erhältlich sind aber noch Rauwolfia D 4 - D 6 (DHU).[65]

Nicht-medikamentöse Behandlung

Elektrokrampftherapie (EKT)

Hauptartikel: Elektrokrampftherapie

Eine weitere Behandlungsmethode stellt die Elektrokrampftherapie (EKT) dar, bei der unter Kurznarkose ein Krampfanfall ausgelöst wird. Der Nutzen dieser Behandlungsmethode bei Schizophrenie ist indes umstritten.[66][67][68][69]

Die Österreichische Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie hat sich 2004 zur Elektrokrampftherapie geäußert. Sie hält fest, dass die EKT bei akuter Schizophrenie und medikamentöser Therapieresistenz zur Steigerung der Wirksamkeit (Augmentation) indiziert sein kann. Die Erfolgsquote liege in diesem Fall bei circa 80 %, und die Behandlung sei sehr sicher. Zu den Nebenwirkungen würden hauptsächlich kognitive Störungen wie Gedächtnisstörungen zählen, welche bei höchstens 30 % aller Behandlungen aufträten, bei 5–7 % jedoch schwerwiegend wären. In der Regel würden diese Störungen aber nur vorübergehend auftreten. Außerdem verursache EKT nach heutigem Kenntnisstand keine Hirnschädigungen.[70] Diese Meinung wird auch von der Bundesärztekammer geteilt,[71] auch wenn frühere Studien das Gegenteil behaupteten.[72]

Eine Metastudie aus dem Jahr 2010 attestiert der Elektrokrampftherapie jedoch keinen Nutzen in der Behandlung der Schizophrenie, der über einen kurzen Zeitraum nach den Schockverabreichungen hinausgeht.[73]

Lobotomie

Die Lobotomie war eine neurochirurgische Operation, bei der die Nervenbahnen zwischen Thalamus und Frontallappen sowie Teile der grauen Substanz durchtrennt werden (Denervierung). Diese Methode wurde in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts bei schweren Fällen psychischer Erkrankungen angewendet (in der DDR auch noch länger). Wegen der oft erheblichen Nebenwirkungen mit dramatischen Persönlichkeitsveränderungen geriet diese Methode jedoch in Verruf und wurde später nur noch selten angewendet.

Prä-Therapie

Die Prä-Therapie ist eine Methode, die speziell für kontaktbeeinträchtigte Patienten entwickelt wurde. Die Wahn-Vorstellungen der Schizophrenie können bei einem Patienten die Fähigkeit zum Gespräch und zur Kontaktaufnahme mit einem Gegenüber so stark einschränken, dass zum Beispiel die klassische Gesprächspsychotherapie nicht angewendet werden kann. Durch den Einsatz der Prä-Therapie konnte – den Berichten zufolge – der Kontakt zu dem Patienten wieder hergestellt werden und damit die psychotischen Symptome gelindert werden.

Ergänzende Behandlungsmaßnahmen

Im Beginn, der sich häufig schleichend entwickelt, und in der akuten Phase ist die vertrauensvolle Bindung des Patienten an seinen Therapeuten von größter Wichtigkeit. Mit ihr steht und fällt der Behandlungserfolg. Als wesentliche Basismaßnahme wird heutzutage die sogenannte Psychoedukation empfohlen. Hierauf aufbauend folgen die weiteren Therapien:

  • Soziotherapie, Arbeitstherapie und Ergotherapie können helfen, eine Tagesstruktur zu etablieren, nachdem sich gezeigt hat, dass diese psychisch stabilisierend wirkt. Eventuell können diese Maßnahmen auch auf den Erhalt oder die Wiedererlangung eines Arbeitsplatzes abzielen, der seinerseits auch psychisch stabilisierend ist und der erheblichen Gefahr eines sozialen Abstieges entgegenwirken kann.
  • Bewegung bessert offenbar auch den körperlichen und geistigen Zustand von Schizophrenen. Zu diesem Ergebnis kommt ein aktuelles Cochrane-Review mit drei eingeschlossenen randomisierten Studien. Zwei davon verglichen den Einfluss körperlicher Aktivitäten im Vergleich zu keiner Bewegung. Dabei zeigte sich eine signifikante Verbesserung negativer mentaler Symptome, positive Symptome blieben unbeeinflusst. Auch die physische Gesundheit legte in der aktiven Gruppe deutlich zu. Die dritte Untersuchung verglich herkömmlichen Sport mit Yoga. Hierbei schnitten die fernöstlichen Übungen im Hinblick auf die mentale Verfassung und die Lebensqualität erheblich besser ab. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass sich sportliche Ertüchtigungen jedweder Art günstig auf Körper und Seele von Schizophrenen auswirken können. Um eine endgültige Aussage treffen zu können, seien allerdings größere randomisierte Studien notwendig.[74]
  • Psychotherapie: Ziel von Psychotherapie bei schizophrenen Erkrankungen ist die Linderung von individueller Vulnerabilität, ungünstigen Einflüssen äußerer Stressoren sowie die Verbesserung der Lebensqualität und die Förderung von Fähigkeiten zur Krankheitsbewältigung (supportiver Ansatz). Psychotherapie sollte gemäß der S3-Leitlinie Schizophrenie den biologischen Ursachen der Schizophrenie gerecht werden und auf die Bewältigung der Krankheit und ihrer Folgen (Akzeptanz, Selbstmanagement, Problembewältigung) abzielen.[75] Häufig wird ein strukturiertes Vorgehen gewählt, eventuell mit verhaltenstherapeutischen Elementen. Gruppentherapie kann dazu beitragen, dass die Patienten wieder mehr Eigenverantwortung übernehmen und die Erlebnisse während einer akuten Phase besser verarbeiten können.[76] Nicht nur für den an einer Schizophrenie Erkrankten selbst, sondern auch für seine Angehörigen hat sich eine Familientherapie bewährt; denn es zeigte sich, dass negative Einstellungen in der Umgebung eine zusätzliche Rückfallgefahr bedeuten.
  • Metakognitives Training: Vor dem Hintergrund einer Vielzahl wissenschaftlicher Befunde,[77] wonach Menschen mit Schizophrenie Probleme in der Metakognition aufweisen (Beurteilung eigener Denkvorgänge), wird zunehmend metakognitives Training (MKT)[77][78] als komplementäre Behandlung eingesetzt. Das MKT zielt darauf ab, das Bewusstsein der Betroffenen für eine Reihe von Denkverzerrungen zu schärfen (z. B. voreiliges Schlussfolgern, einseitige Zuschreibungen, übermäßige Sicherheit für Fehlerinnerungen), welche mit der Entstehung und Aufrechterhaltung der Positivsymptomatik (v. a. Wahn) in Zusammenhang gebracht werden,[79] und diese durch hilfreichere Strategien zu ersetzen. Das in acht Modulen vorliegende Training kann von Klinikern kostenlos im Internet bezogen werden und liegt derzeit in 15 Sprachen vor.[77][78] Erste Studien bestätigen die Machbarkeit und Wirksamkeit der Intervention.[80][77][81][82] Neben dem Gruppentraining gibt es auch eine individualisierte Variante, die den metakognitiven Ansatz mit Methoden aus der Verhaltenstherapie verbindet (Individualisierte Metakognitive Therapie für Psychosepatienten; MKT+).[83]
  • Soteria ist eine alternative milieutherapeutische stationäre Behandlung von Menschen in psychotischen Krisen. Dies wird u. a. durch eine enge, stützende therapeutische Begleitung in einer überschaubaren wohnlichen und an Reizen armen Umgebung erreicht.
  • Ein wichtiger Faktor für die erfolgreiche Rehabilitierung der Erkrankten ist das Erreichen einer Tagesstruktur sowie die (wo möglich) Teilnahme an einer sinngebenden Beschäftigung. Ansätze wie das supported employment zeigen gute Erfolge in diesem Bereich.
  • In einer experimentellen Studie wird untersucht, ob durch Neurofeedback, das als eine spezielle Form des Biofeedbacks dem Patienten seine momentanen Hirnaktivitäten zurückkoppelt, therapieresistente, akustische Halluzinationen beeinflusst werden können. Erste Ergebnisse zeigen einen positiven Einfluss auf die Stimmung und die Wahrnehmung der Halluzinationen.[84]

Rudolf Steiner über die Behandlung von Schizophrenie und Wahn

"Gewisse Impulse in der menschlichen Natur sind verbunden mit dem Freiwerden des Psychischen, des Geistigen, sei es im Somnambulismus, sei es im Wahnsinn. – Denn es ist immer ein Freiwerden verbunden mit einem Aufgehen im Geistigen. Das aber ist verbunden mit einer gewissen Wollüstigkeit, mit einer richtigen Wollüstigkeit, direkt und indirekt. Denn das Freigewordene, sei es ätherischer, astralischer Leib oder Ich, ergießt sich gewissermaßen in die geistige Welt hinein. Und dieses Ergießen ist durchaus mit inneren Beseligungsgefühlen verbunden. Gerade der psychisch Abnorme fühlt gewisse Befriedigungen in seiner abnormen Seelentätigkeit und verläßt sie daher so ungern. Es kam daher sehr häufig vor, daß, wenn die Heilung heranrückte die Kranken nicht mehr dieses Freisein und Aufgehen in der geistigen Umgebung verspürten, eine gewisse Wollüstigkeit und Beseligung ging ihnen verloren, und sie fingen an, denjenigen zu hassen, der ihnen die Wollust nahm. [...] Das ist überhaupt die Schwierigkeit gegenüber psychisch Abnormen, daß man sie durch die Behandlung subjektiv nicht zu einer glücklichen, sondern zu einer für sie unglücklichen Stimmung führen muß." (Rudolf Steiner, GA 174, Seite 137ff)

José Martinez über schizophrene Symptome aus anthroposophischer Sicht

"Die klinischen Erscheinungen einer Psychose können verschiedene Akzente haben, die von dem Ort der Herkunft dieser deplacierten Kräfte aus dem Stoffwechsel zeugen: so hat z.B. eine Psychose aus den Nierenkräften eine zerstörende Wirkung nach innen und nach außen ins Soziale. Kräfte, die aus dem Dickdarm den Nervenpol überfluten, zeigen eine kreisende Fixierung um sich selbst. Je tiefer im Stoffwechsel diese Kräfte ihren Ursprung haben, desto mächtiger und zerstörerischer können sie im Nervenpol wirken. In der Psychose eines Menschen, der durch Kräfte aus dem letzten Dickdarm-Abschnitt in seinem Nervenpol infiziert ist, hat man das Bild von einer Ich-Abwesenheit und Selbstbezogenheit, das in der Psychiatrie durch besondere Unberechenbarkeit und Gewalttätigkeit bekannt ist."[85]

Stigmatisierung und therapeutische Konsequenz

Das geringe Wissen in der Gesellschaft über Schizophrenie führt zu Vorurteilen und Stigmatisierung. Psychisch Kranke leiden neben den psychotischen Störungen zusätzlich unter dem Befremden ihrer Umgebung. Aber auch bei den Erkrankten selbst stellt sich Abwehr ein, wenn sie ihre Diagnose erfahren. Sie wird als Herabwürdigung oder Vorwurf aufgenommen. Das muss im Umgang mit psychisch Kranken berücksichtigt werden, sollen die Therapie und – wichtiger noch – die anschließende Rezidiv-Prophylaxe erfolgreich sein.

Im Anfangsstadium einer Schizophrenie – meist entwickelt sich die Erkrankung über einen längeren Zeitraum – wird der Patient nicht nur für seine Umgebung auffällig. Er spürt unterschwellig auch, dass er sich verändert hat, dass Leistungseinbußen aufgetreten sind. Häufig geht das Prodromalstadium mit depressiven Symptomen einher und so mit einem Krankheitsgefühl. In diesem Stadium kann die notwendige Krankheitseinsicht vermittelt werden, was später, hat sich erst einmal ein Wahn verfestigt, im ärztlichen bzw. therapeutischen Gespräch nicht mehr möglich ist. Nur im Anfangsstadium hat der Arzt bzw. Psychotherapeut die Möglichkeit, den Patienten sachlich und mit Zuwendung (Empathie) über seine veränderte Befindlichkeit aufzuklären. Die wissenschaftliche Diagnose muss im Behandlungsbeginn offen ausgesprochen werden, wenn der Behandler für den Patienten glaubwürdig bleiben will. Dabei sind Beschämung und Widerstand des Patienten gegen die Diagnose einzukalkulieren mit der Konsequenz, ihn sogleich zu entlasten durch die Versicherung, dass ihn die Erkrankung schicksalshaft trifft, dass er sie nicht verschuldet hat und dass die Heilungschancen heute gut sind, wenn er sich behandeln lässt. Therapeutisch hat sich dieses Vorgehen bewährt, auch wenn psychodynamisch orientierte psychiatrische Schulen (C. Mundt, Heidelberg) in der Entlastung des Patienten eine Entmündigung sehen.

Exponenten der antipsychiatrischen Bewegung wie zum Beispiel der Psychiater Ronald D. Laing bezweifelten den Krankheitswert der Schizophrenie. Sie sahen die Ursache der Schizophrenie jedoch nicht in einem genetisch-biologischen Defekt, sondern vielmehr darin, dass die Individuen, welche in der Psychiatrie als schizophren angesehen werden, das gesellschaftliche Gleichgewicht durch ihr Unter- oder Überschreiten der Norm stören. Dabei verwendet Laing u. a. Begriffe wie den der „sozialen Kontrolle“. Ähnlich kritisch gegenüber biologistischen Konzepten argumentieren heute Vertreter der kritischen Psychologie u. a. nach Klaus Holzkamp.

Völkermord (Genozid)

Im Deutschen Reich in der NS-Zeit galt Schizophrenie mit dem Gesetz zur Verhütung erbkranken Nachwuchses (GezVeN) vom 14. Juli 1933 als Diagnose, welche „Unfruchtbarmachung“ – sprich: Zwangssterilisation bzw. Zwangskastration – zur Folge hatte. Bei systematischen Massentötungen (→ Aktion T4, Aktion 14f13 und Aktion Brandt) war Schizophrenie mit ein Kriterium für die euphemistisch Euthanasie genannte Ermordung. Zwischen 220.000 und 269.500 Menschen mit Schizophrenie wurden sterilisiert oder getötet. Das sind 73 bis 100 % aller zwischen 1939 und 1945 in Deutschland an Schizophrenie Erkrankten. Die Ermordung psychiatrischer Patienten war und ist das größte Verbrechen in der Geschichte der Psychiatrie.[86]

In der Schweiz, gerade auch in Zürich unter der Ägide von Eugen Bleuler und seinem Sohn Manfred, wurden als schizophren Diagnostizierte zwangssterilisiert.

Prognose

Ein möglichst früher Beginn einer konsequenten Therapie hat die Prognose verbessert. Vereinfachend lässt sich für Psychosen allgemein sagen, dass sich bei etwa einem Drittel der Patienten die Psychose komplett zurückbildet, sowohl bei behandelten als auch bei unbehandelten Patienten. Bei einem weiteren Drittel bleiben Residualsymptome (siehe oben), oder es kommt zu erneuten akuten Schüben. Im verbleibenden Drittel chronifiziert der Verlauf und führt zu schweren psychosozialen Einschränkungen, die eine dauerhafte Betreuung notwendig machen. Für die Schizophrenie im engeren Sinne gibt es wenig gute Studien zur Prognose; die durchgeführten Untersuchungen haben oft das Problem, dass während des Untersuchungszeitraums ein großer Teil der Patienten verschwand oder starb; dieser Fortfall wurde nicht eingerechnet, was die Prognose besser erscheinen lässt, als sie vermutlich ist.

Schizophrenie in Literatur und Film

Zu den literarischen Werken, in denen Schizophrenie dargestellt wird, zählen u. a. Georg Büchners Novelle Lenz (1835) und sein Dramenfragment Woyzeck (1836–1837), Hannah Greens Buch Ich hab dir nie einen Rosengarten versprochen (1964), Unica Zürns Roman Der Mann im Jasmin (1977), Heinar Kipphardts Schauspiel März, ein Künstlerleben (1980), Dorothea Bucks autobiographischer Roman Auf der Spur des Morgensterns – Psychose als Selbstfindung (1990), Ruth Whites Roman Helle Sonne, dunkler Schatten (2000), Renate Klöppels Roman Die Schattenseite des Mondes (2004) sowie Henri Loevenbrucks Roman Das Kopernikus-Syndrom (Le Syndrome Copernic) (2008).

Auch im Spielfilm ist Schizophrenie gelegentlich ein zentrales Thema, z. B. in Wie in einem Spiegel (1961), Identikit (1974), Ich hab’ dir nie einen Rosengarten versprochen (1977) und Woyzeck (1979) nach oben erwähntem Buch bzw. Dramenfragment, Clean, Shaven (1993), Angel Baby (1995), Shine – Der Weg ins Licht (1996) über das Leben des Pianisten David Helfgott, Benny und Joon (1993), Fight Club (1999), Forever Lulu (2000), Das weisse Rauschen (2002), A Beautiful Mind (2001), Donnie Darko (2001), Der Solist (2009) Take Shelter (2011) sowie Hirngespinster (2014). Die Schizophrenie wird auch in der US-Serie Perception (2012) behandelt, in der Dr. Daniel Pierce, ein Collegeprofessor für Neuromedizin, durch seine Schizophrenie dem FBI hilft, schwierige Fälle zu lösen.

Siehe auch

Literatur

Erfahrungsberichte und Ratgeber:

  • Roman Preist: Mein Leben in zwei Welten. Innenansichten einer Schizophrenie. dtv, München 2008, ISBN 978-3-423-24657-6.
  • Hannah Green: Ich hab dir nie einen Rosengarten versprochen. Bericht einer Heilung. Radius, Stuttgart 1973. (Neuausgabe 2012, ISBN 978-3-87173-931-6)
  • Josi Rom: Identitätsgrenzen des Ich. Einblicke in innere Welten schizophrenie- und borderlinekranker Menschen. Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen 2007, ISBN 978-3-525-49103-4.
  • Josef Bäuml: Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis. Ein Ratgeber für Patienten und Angehörige. 2. Auflage. Springer, Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-43646-1.
  • Carola Burkhardt-Neumann: Bin ich wirklich schizophren?. Die unsicheren Diagnosen der Psychiatrie und ihre Folgen für die Patienten, Zenit Verlag, München 1999, ISBN 3-928316-13-3.
  • Josef Zehentbauer: Chemie für die Seele. Psyche, Psychopharmaka und alternative Heilmethoden, Peter Lehmann Antipsychiatrieverlag, Berlin 2006, ISBN 978-3-925931-28-4.
  • Josef Zehentbauer: Psycho-Pillen. Wirkungen, Gefahren und Alternativen, AG SPAK Bücher, München 1993, ISBN 3-923126-87-5.
  • Rudolf Treichler: Der schizophrene Prozess, Vlg. Freies Geistesleben, Stuttgart 1981
  • Markus Treichler: Sprechstunde Psychotherapie, Urachhaus Vlg., Stuttgart 1993
  • Bernard Lievegoed: Lebenskrisen - Lebenschancen, Kösel Vlg., München 1987
  • Bernard Lievegoed: Der Mensch an der Schwelle, Vlg. Freies Geistesleben, Stuttgart 2012
  • Heinz Grill: Das Wesensgeheimnis der Seele, Stephan Wunderlich Vlg., Sigmaringen 2014

Fachbücher:

  • Yrjö O. Alanen: Schizophrenie. Entstehung, Erscheinungsformen und die bedürfnisangepasste Behandlung. Klett-Cotta, Stuttgart 2001, ISBN 3-608-94312-9.
  • Gaetano Benedetti: Todeslandschaften der Seele: Psychopathologie, Psychodynamik und Psychotherapie der Schizophrenie. Göttingen 1983, ISBN 3-525-45666-2.
  • Christian Scharfetter: Schizophrene Menschen. Diagnostik, Psychopathologie, Forschungsansätze. 5. Auflage. Beltz-PVU, Stuttgart 1999, ISBN 3-621-27248-8.
  • Luc Ciompi, Christian Müller: Lebensweg und Alter der Schizophrenen. Lebensweg und Alter der Schizophrenen. Springer, Berlin 1976, ISBN 3-540-07567-4.
  • Asmus Finzen: Schizophrenie. Die Krankheit verstehen. Psychiatrie Verlag, Bonn 2008, ISBN 978-3-88414-151-9.
  • Irving I. Gottesman: Schizophrenie. Ursachen, Diagnosen und Verlaufsformen. Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg u. a. 1993, ISBN 3-86025-099-X.
  • Heinz Häfner: Schizophrenie. Erkennen, Verstehen, Behandeln. Beck, München 2010, ISBN 978-3-406-58797-9.
  • Michael Huppertz: Schizophrene Krisen. Huber, Bern 2000, ISBN 3-456-83493-4.
  • Reinhart Lempp: Vom Verlust der Fähigkeit, sich selbst zu betrachten. Eine entwicklungspsychologische Erklärung der Schizophrenie und des Autismus. Huber, Bern 1992, ISBN 3-456-82124-7.
  • Arnold Retzer: Systemische Familientherapie der Psychosen. Hogrefe, Göttingen 2004, ISBN 3-8017-1603-1.
  • Gisela Roggendorf, Katja Rief: Schizophrenie – ein Denkausbruch mit Folgen. Roggendorf, Bielefeld 2006, ISBN 3-9803103-9-6.
  • Thomas Becker, Josef Bäuml, Gabriele Pitschel-Walz, Wolfgang Weig (Hrsg.): Rehabilitation bei schizophrenen Erkrankungen. Konzepte, Interventionen, Perspektiven. Deutscher Ärzte-Verlag, Köln 2007, ISBN 978-3-7691-0522-3.
  • Literatur und Schizophrenie. Deutsche Texte, herausgegeben von Winfried Kudszus, dtv, München 1977, ISBN 3-423-04294-X.

Fachzeitschriften:

Geschichtliches:

  • Karl Ludwig Kahlbaum: Die Katatonie oder das Spannungsirresein. Eine klinische Form psychischer Krankheit. A. Hirschwald, Berlin 1874.
  • Eugen Bleuler: Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien. Deuticke, Leipzig/ Wien 1911.
  • Brigitta Bernet: Schizophrenie. Entstehung und Entwicklung eines psychiatrischen Krankheitsbilds um 1900. Chronos, Zürich 2013, ISBN 978-3-0340-1111-2.

Weblinks

Commons: Schizophrenie - Weitere Bilder oder Audiodateien zum Thema
 Wiktionary: Schizophrenie – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

  1. E. Bleuler: Die Prognose der dementia praecox (Schizophreniegruppe). In: Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie. 1908, S. 436–464.
  2. Paolo Fusar-Poli, Pierluigi Politi: Paul Eugen Bleuler and the birth of schizophrenia (1908). In: Am J Psychiatry. 165 (11), November 2008, S. 1407.
  3. Volker Faust: Die Schizophrenien. (PDF) Arbeitsgemeinschaft Psychosoziale Gesundheit.
  4. Qualitative Passantenbefragung zu Aspekten der Stigmatisierung Schizophrener im Rahmen einer Antistigmakampagne. (PDF; 951 kB) abgerufen am 16. Februar 2013.
  5. Schizophrenie. In: Wolfgang Pfeifer u. a.: Etymologisches Wörterbuch des Deutschen. 6. Auflage. Deutscher Taschenbuch Verlag, München 2003, ISBN 3-423-32511-9, S. 1202 f.
  6. Schizophrenie: Einsatz gegen Vorurteile. In: Pharmazeutische Zeitung. abgerufen am 8. März 2016.
  7.  Jan Conradi, Matthias Jäger, Stefan Kaiser (2013): Update: Negativsymptome - Psychopathologie, Epidemiologie, Pathophysiologie und Behandlungsoptionen. Zürich Open Repository and Archive. doi:10.5167/uzh-91302 (http://www.zora.uzh.ch/91302/1/sanp-00147.pdf).
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